在人類阿爾茲海默癥和淀粉樣蛋白病小鼠模型中已描繪了多種突觸丟掉機制，功用協調性下降等癥狀。

雖然貓不太或許替代老鼠成為阿爾茨海默病的模型動物——究竟貓更貴——但該研討論文的榜首作者Robert I. McGeachan標明
，調理炎癥的免疫細胞小膠質細胞和協助保持大腦自然環境的星形膠質細胞都處于過度活潑狀況。

晚年貓大腦中的淀粉樣蛋白β斑塊也傾向于在突觸周圍堆集 
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總的來說